Pour BCPST et PrépaAgreg
Thème : VIH, système immunitaire
Les personnes séropositives atteintes par le virus VIH peuvent survivre très longtemps, notamment depuis l'utilisation des trithérapies. Mais le virus peut rester dormant dans des cellules et ne disparait jamais complètement. D'où la notion de cellules réservoirs qui abriteraient le virus pendant de (très) nombreuses années ce qui contraint les patients à un traitement à vie. Les trithérapies ne ciblent que les virus qui se répliquent de manière active mais ne peuvent rien faire jusqu'à présent contre les virus dormants.
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| Bourgeonnement du VIH à partir d'une cellule infectée. Source : http://www.inserm.fr/thematiques/immunologie-inflammation-infectiologie-et-microbiologie/dossiers-d-information/vih-et-sida |
Des chercheurs de Montpellier ont fait une comparaison à grande échelle des lymphocytes T CD4+ sains et des lymphocytes infectés in vitro par une forme du virus VIH rendu fluorescent pour mieux le détecter. Leur attention a été attirée par la protéine CD32a exprimée à la membrane plasmique des cellules infectées mais ne produisant pas de particules virales. Cette protéine n'est pas exprimée dans les cellules non infectées ou dans les cellules qui produisent activement le virus. Bref, le candidat avec le profil idéal. Les chercheurs ont ensuite souhaité voir si ce qui a été vu in vitro se confirmait in vivo. Ils ont isolé par tri cellulaire les cellules CD32a-positives provenant de patients sous trithérapie (ces cellules représentaient 0.012% des lymphocytes T CD4 - autant dire que les chercheurs ont trouvé le moyen de trouver une aiguille dans une botte de foin). Ils ont effectivement retrouvé le virus VIH dormant dans ces cellules. Sous certaines conditions de culture, ce virus s'est réactivé in vitro et a infecté des cellules saines co-incubées.
Ces travaux désignent les cellules CD32a-positives comme des cibles à éliminer si on veut espérer débarrasser définitivement les patients du VIH. Cependant, ce ne sera peut-être pas suffisant car il existe peut-être d'autres réservoirs CD32a-négatifs. Par ailleurs, on ne connait pas encore le rôle "physiologique" précis de CD32a qui est un récepteur de faible affinité pour les fragments Fc des IgG.
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