samedi 21 septembre 2013

On peut vivre sans insuline...à condition de compenser par la leptine

Pour CAPES et Agreg
Thèmes : communication hormonale, régulation glycémie

La glycémie est diminuée par l'insuline. Les patients atteints de diabète de type I ne produisent pas d'insuline en quantité suffisante et doivent se l'injecter. Pour le diabète de type II, c'est la réponse à l'insuline qui est affectée (puis éventuellement la production d'insuline elle-même). Sans traitements, l'espérance de vie des diabétiques est diminuée en moyenne de plus de 10 ans à cause de multiples complications, notamment cardio-vasculaires, et le confort de vie est fortement diminué (par exemple à cause de la cécité que le diabète peut causer).
Des chercheurs américains et suisses ont réussi à faire survivre normalement des souris ne produisant pas d'insuline (qui normalement meurent en 15 jours !) en leur injectant non pas de l'insuline mais de la leptine, une hormone peptidique produite par le tissu adipeux et qui est connue pour réguler l'appétit (contrôle de la satiété - voir figure ci-dessous sur le rôle "classique" de la leptine). 





Dans son "nouveau rôle" pour compenser l'absence d'insuline, la leptine agit sur des neurones dans l'hypothalamus (des neurones produisant du GABA essentiellement). Une cascade de signalisation nerveuse contrôlée par ces neurones favorise la prise de glucose par le tissu adipeux brun (celui qui permet de produire de la chaleur) et certains muscles et inhibe la production de glucose par le foie (en inhibant la dégradation du glycogène et la néoglucogénèse), ce qui diminue la glycémie. L'action de la leptine s'explique en partie (notamment son action sur le foie) par une diminution de la sécrétion de glucagon (une hormone hyperglycémiante).
La leptine est donc une alternative intéressante aux injections d'insuline car elle provoquerait moins d'effets secondaires et en même temps régulerait mieux le comportement alimentaire des diabétiques. Mais il n'est pas sûr que les découvertes faites chez la souris soient aussi valables sur l'Homme (notamment à cause du fait que l'Homme adulte a nettement moins de tissu adipeux brun que la souris et donc un des tissus cibles des régulations mises ici en évidence ne pourrait jouer qu'un rôle anecdotique pour réguler la glycémie). Mais l'action anti-production de glucagon pourrait être suffisante pour avoir des effets significatifs. A suivre...

Références : article original dans Cell Metabolism

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